По популярності
До судинних захворювань очей відносять вікову макулярну дегенерацію, або вікову макулярну дистрофію (ВМД). ВМД - це хронічне захворювання, що прогресує. Воно вражає макулярну ділянку сітківки і є основною причиною втрати центрального зору у пацієнтів віком від 55 років (Ricci F. et al., 2020). За даними ВООЗ, у 161 млн осіб у світі діагностовано захворювання очей, у тому числі у 25–30 млн осіб - ВМД. До 2040 р. прогнозована кількість людей з віковою дегенерацією жовтої плями збільшиться до 288 млн (Tiarnán D.L., Keenan et al., 2021).
Розрізняють суху та вологу форми ВМД:
До факторів ризику розвитку ВМД відносять:
Клінічні симптоми ВМД:
На ранній стадії ВМД спеціальне лікування не потрібне. Рекомендовано усунути фактори ризику ВМД, дотримуватися дієти, багатої на каротиноїди, або приймати вітамінно-мінеральні комплекси, зберігати рухову активність і використовувати сонцезахисні окуляри.
На проміжній стадії ВМД за допомогою терапії знижується ризик прогресування захворювання та стабілізуються зорові функції. Згідно з результатами дослідження Дослідницької групи з вивчення вікових захворювань очей (Age-Related Eye Disease Study Research Group - AREDS) рекомендовано додатковий прийом вітамінів та мінералів антиоксидантної дії (вітамін С 500 мг, вітамін Е 400 МО та бета-каротин 15 мг), а також поліненасичених жирних кислот (AREDS, 2001).
При лікуванні пацієнтів з атрофічною формою ВМД пізньої стадії лікар призначає фізіотерапевтичні методи терапії, антиоксиданти та антигіпоксанти у формі таблеток, препарати, що покращують мікроциркуляцію в оці.
З метою діагностики початкових проявів ВМД пацієнтам віком від 50 років рекомендовано огляд очного дна. За відсутності ознак ВМД рекомендовано огляд офтальмолога 1 раз на рік. Для самоконтролю пацієнтам з ВМД радять проводити тест Амслера.
Тест Амслера (тест на визначення макулодистрофії) являє собою решітку, яка розділена на маленькі квадратики. У центрі сітки - чорна цятка. Пацієнту потрібно розмістити сітку перед собою на відстані 20–30 см, прикрити одне око і зосередити погляд на центральній точці, оцінити решту сітки. Якщо малюнок спотворюється, затуманюється або знебарвлюється, важливо проконсультуватися з лікарем.
При активній хоріоїдальній неоваскуляризації рекомендовано застосування антинеоваскуляризаційних засобів (інгібіторів ангіогенезу): ранібізумабу, афліберцепту або бевацизумабу - у формі інтравітреальних ін'єкцій.
Ранібізумаб - рекомбінантне моноклональне антитіло Fab, яке нейтралізує всі активні форми фактора росту ендотелію судин А. Препарат призначають при набряку жовтої плями після оклюзії вени сітківки, при ексудативній ВМД та діабетичному макулярному набряку. Щомісячне інтравітреальне введення ранібізумабу протягом 2 років запобігає втраті зору та покращує середню гостроту зору у пацієнтів з неоваскуляризацією (Rosenfeld P.J. et al., 2006). Інтравітреальне введення препарату призначають при неоваскулярній (вологій) віковій макулярній дегенерації у пацієнтів, які відповіли як мінімум на дві інтравітреальні ін'єкції інгібітора фактора росту ендотелію судин (Vascular endothelial growth factor - VEGF).
Афліберцепт пригнічує судинний ендотеліальний фактор росту (ключовий фактор хоріоїдальної неоваскуляризації, пов'язаної з вологою ВМД). Препарат призначають при неоваскулярній ВМД, різних типах набряку жовтої плями та діабетичній ретинопатії. Інтравітреальне введення афліберцепту кожні 2 міс після 3 початкових щомісячних доз показує такі ж результати щодо ефективності та безпеки, як і застосування ранібізумабу щомісяця. Схема прийому афліберцепту кожні 2 міс є більш зручною для пацієнта в порівнянні з щомісячним введенням ранібізумабу. Ця схема знижує ризик ускладнень: інфекційного та неінфекційного ендофтальміту, ятрогенної катаракти, гемофтальму, відшарування сітківки (Heier J.S. et al., 2012). Недотримання режиму дозування може спровокувати рецидив активної вологої макулодистрофії, що призведе до незворотного погіршення зору (Grishanin R. et al., 2019). Афліберцепт є у 10 разів ефективнішим, ніж бевацизумаб (Schmidt-Erfurth U. et al., 2014).
Бевацизумаб - гуманізоване рекомбінантне гіперхимерне моноклональне антитіло, яке селективно зв'язує всі ізоформи VEGF та нейтралізує його. Препарат блокує зв'язування фактора росту з його рецепторами 1-го та 2-го типу (VEGFR1 та VEGFR2) на поверхні ендотеліальних клітин. Інтравітреальний бевацизумаб знижує системні концентрації VEGF набагато сильніше, ніж ранібізумаб (Schmidt-Erfurth U. et al., 2014).
Протокол застосування антинеоваскуляризаційного засобу включає 3 обов'язкові щомісячні ін'єкції (навантажувальна фаза) на початку терапії.
Антинеоваскуляризаційні засоби протипоказані: